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यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि झिल्ली लिपि संरचना और एंडोसाइटोसिस एपिकल सतह पर अपने वाहक Wntless से लिपिड-संशोधित विंगलेस लिगैंड के पृथक्करण को सुगम बनाते हैं, जो एकत्रीकरण को रोकता है और ग्रेडिएंट निर्माण के लिए इसके बाद बेसोलेटरल झिल्ली तक जाने में सक्षम बनाता है।
यह अध्ययन MTCH2 को एक संरक्षित माइटोकॉन्ड्रियल बाहरी झिल्ली इंसर्टेस (mitochondrial outer membrane insertase) परिवार के निर्णायक सदस्य के रूप में स्थापित करता है, जो क्रायो-ईएम (cryo-EM) और उत्परिवर्तन विश्लेषण (mutational analysis) के माध्यम से यह प्रकट करता है कि इसकी अद्वितीय संरचना—जिसमें एक ट्रांसमेम्ब्रेन हेलिक्स के ह्रास से निर्मित लिपिड-सुलभ खांच (lipid-accessible groove) शामिल है—सभी जगतों (kingdoms) में प्रोटीन इंसर्शन के लिए एक सार्वभौमिक तंत्र को सक्षम बनाती है।
नवीनतम सिंगल-मॉलिक्यूल इमेजिंग तकनीकों का उपयोग करते हुए, यह अध्ययन प्रकट करता है कि C9ORF72 उत्परिवर्तनों (mutations) से प्राप्त घुलनशील पॉली(ग्लाइसिन-आर्जिनिन) पेप्टाइड्स परमाणु निर्यात (nuclear export) को बाधित करते हैं और न्यूक्लियर पोर कॉम्प्लेक्स के संरचनात्मक संगठन को बदलते हैं, जिससे ALS और FTD में TDP-43 प्रोटीनोपैथी की शुरुआत होती है।
यह अध्ययन IXA4 को SLC33A1 के पहले फार्माकोलॉजिकल अवरोधक के रूप में पहचानता है, जो यह प्रदर्शित करता है कि इसका ट्रांसपोर्टर से जुड़ना एडेप्टिव IRE1/XBP1s सिग्नलिंग को प्रेरित करने के लिए ER ग्लूटाथियोन होमियोस्टेसिस को बाधित करता है और चुनिंदा रूप से KEAP1-कमी वाले फेफड़ों के एडेनोकार्सिनोमा कोशिकाओं को मार डालता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि विशिष्ट एडेनोवायरस म्यूटेंट (adenovirus mutants) विशिष्ट राइबोन्यूक्लियोप्रोटीन कंडेनसेट्स—PKR-निर्भर स्ट्रेस ग्रेन्यूल्स या PKR-स्वतंत्र RNase L-निर्भर बॉडीज—के संयोजन को संचालित करने के लिए dsRNA सेंसर्स को विभेदक रूप से सक्रिय करते हैं, जो वायरल RNA सेंसिंग को ट्रांसलेशनल कंट्रोल और ग्रेन्यूल फॉर्मेशन से जोड़ने वाले नवीन मार्गों को प्रकट करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि शारीरिक रूप से प्रासंगिक ज्वर जनित ताप तनाव (febrile heat stress), समग्र प्रोटीन अभिव्यक्ति या परजीवी विकास को बदले बिना, PfEMP1 जैसे विषाक्तता प्रोटीनों के ट्रैफ़िकिंग और फॉस्फोराइलेशन को तेज़ करके *प्लाज्मोडियम फाल्सीपेरम*-संक्रमित लाल रक्त कोशिकाओं के साइटोएडहेसन (cytoadhesion) को बढ़ाता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि उच्च-ग्लूकोज माध्यम में फिजियोक्सिक ऑक्सीजन स्थितियों के तहत एक्स विवो (ex vivo) बोवाइन ऑस्टियोकॉन्ड्रल-साइनोवियल सह-संवर्धन (co-cultures) को संवर्धित करने से कोशिका व्यवहार्यता (cell viability) में महत्वपूर्ण सुधार होता है और आणविक परिणामों को स्थिर किया जाता है, जिससे जोड़-संबंधी रोगों की जांच के लिए एक मानकीकृत मॉडल स्थापित होता है।
मानव फेफड़ों के स्लाइस (lung slices) को अनुकूलित करके, शोधकर्ताओं ने खोजा कि इडियोपैथिक पल्मोनरी फाइब्रोसिस (idiopathic pulmonary fibrosis) एल्वियोलर टाइप 2 कोशिकाओं द्वारा संचालित होता है जो असंतुलित विकासात्मक मरम्मत कार्यक्रमों के कारण उत्पन्न एक बायोफिजिकल रूप से अक्षम, प्रवासी संक्रमण अवस्था (migratory transition state) में फंसी हुई हैं, जो विशेष रूप से दीर्घकालिक ऊतक पुनर्निर्माण (tissue remodeling) को निरंतर -catenin सक्रियण से जोड़ती है।
कैलोरी प्रतिबंध एक पोस्ट-मिटोटिक, PD-L1-हाई बीटा सेल अवस्था को प्रेरित करके NOD चूहों में ऑटोइम्यून मधुमेह की शुरुआत में देरी करता है जो आइलेट सूक्ष्म वातावरण को एक प्रो-टॉलेरोजेनिक अवस्था में पुनर्गठित करता है, जिससे प्रतिरक्षा-मध्यस्थ बीटा सेल विनाश कम हो जाता है।
यह अध्ययन *ट्रिपैनोसोमा क्रूज़ी* (Trypanosoma cruzi) में हिस्टोन H3 Ser10 फॉस्फोरिलीकरण का पहला पता लगाने की रिपोर्ट करता है, जो यह प्रदर्शित करता है कि यह नवीन एपिजेनेटिक मार्क विशेष रूप से प्रतिकृति (रेप्लिकेटिव) चरणों में मौजूद है और कोशिका चक्र के G2/M चरण के दौरान अपने शिखर पर होता है।